Anti asialo GM1 (Rabbit) NK細胞抑制劑

產品介紹：

Anti asialo GM1的抗血清可以與NK細胞(自然殺傷細胞)結合，抑制NK細胞非特異性殺傷靶細胞的活性。靶細胞包括腫瘤細胞，同種異體移植的器官、組織等。可用于藥物篩選、器官抑制、自身免疫疾病研究等。NK細胞屬于天然免疫細胞，具有免疫監(jiān)視功能。

特異性：小鼠、大鼠的NK細胞，小鼠單核細胞(不含有NK細胞的肝臟細胞，骨髓，胎兒肝臟細胞，裸鼠巨噬細胞的脾細胞)，胎兒T淋巴細胞(12天)。

◆研究糖尿病的：

據(jù)報道，抗細胞凋亡細胞因子IL-15具有促進NK細胞和T細胞(包括調節(jié)T細胞,Tregs)存活和激活上述兩種細胞活性的功能。在患有糖尿病的NOD小鼠體內反復注射IL-15。如果每天一次，注射2周，既不*也不加速未處理NOD小鼠患糖尿病的情況。但是NK細胞活性 喪失的NOD小鼠折射IL-15可以明顯減少糖尿病的發(fā)病率和延遲糖尿病發(fā)病時間，但是NK細胞活性喪失不注射IL-15的小鼠依然病發(fā)糖尿病。在用IL-15處理，NK細胞活性喪失的NOD小鼠體內產生的保護效應與CD4+CD25+Tregs免疫抑制活性增加有關。在該項實驗中，用Anti AsGM1注射小鼠，抑制NK細胞活性，導致NOD小鼠NK細胞活性缺失。

◆研究敗血癥中NK細胞的功能：

NK細胞和NKT細胞都屬于天然免疫系統(tǒng)，但在細菌引起的敗血癥中這兩種細胞的作用是有爭議。用Anti Asialo GM1處理小鼠，成為NK細胞活性抑制的小鼠；用CD1d單抗處理小鼠，成為NKT細胞活性抑制 的小鼠；同時用同型對照單抗處理小鼠，作為陰性對照。之后這些小鼠感染肺炎鏈球菌。分析血清和組織樣品中細菌的含量，細胞因子，脾細胞凋亡率、用流式鑒定細胞，同時也分析脾細胞miRNA的表達。結果發(fā)現(xiàn)NK細胞活性抑制的小鼠延長了存活率。一單NKT細胞激活抑制，與其他細胞群相比，脾臟的NK(CD3-/NK1.1+)細胞數(shù)目增加。NKT細胞活性抑制導致小鼠體內的細菌含量升高，導致血清和脾細胞FN-γ水平升高。抗CD1d處理小鼠的脾細胞miRNA分析顯示miR-200C和miR-29a下調，miR125a-5p上調。這些變化發(fā)生在NK細胞活性抑制后，NK細胞刻個與肺炎鏈球菌肺炎的死亡率有關。抑制NKT細胞的激活導致(CD3-/NK1.1+)細胞數(shù)目增加，F(xiàn)N-γ水平升高，改變脾細胞miRNA的表達。

◆研究自身免疫性疾病的NK細胞功能

NK細胞是先天免疫淋巴細胞,在先天免疫和適應性免疫中均起著關鍵性作用。它在小鼠體內通過NK細胞消耗 Abs,特別是抗唾液酸GM1 (ASGM1),起關鍵作用。此次研究中,我們通過整個嗜堿性粒細胞群體組成如表達NK細胞一樣,來表達ASGM1以及CD49b (DX5) ,并通過抗ASGM1在體內通過嗜堿性粒細胞消耗的抗FceRlaAb有效地消融。抗ASGM1介導的嗜堿性粒細胞的消耗與各種小鼠品系的NK細胞消耗有關,與K1同種異型和MHC H2單體型(包括C57BL/6, BALB/c, C3H和小鼠A/J)無關。這些結果將嗜堿性粒細胞定義為以前未被認識到的抗ASGM1介導細胞消耗的靶標,并引起人們對嗜堿性粒細胞的關注,而不是NK細胞或除了NK細胞外對抗ASGM1處理的小鼠中觀察到的某些表型

◆研究腫瘤的

腫瘤的發(fā)展過程包括血管新生,腫瘤尺寸增大和腫瘤轉移。使用CXCL14/BRAK (CXCL14)轉基因小鼠研究過度表達的CXC趨化因子配體14 (CXCL14)在上述生物學現(xiàn)象中的作用。與野生型小鼠相比,轉基因小鼠經AOM/DSS誘導的結腸血管新生的發(fā)病率顯著低很多。腫瘤細胞注射到這些小鼠后,腫瘤尺寸發(fā)生變化。與野生型的相比,轉基因小鼠肺中轉移小瘤的數(shù)目明顯少，腫瘤的尺寸也明顯變小。在注射腫瘤前后注射Anti Asialo GM1減少了CXCL14在腫瘤生長方面和腫瘤轉移的抑制效應,表明激活的NK細胞在CXCL14介導的抑制腫瘤生長和轉移期間起重要作用。CXCL14也表達在 B16黑色素瘤細胞內表明NK細胞在腫瘤轉移方面的重要性。而且轉基因小鼠在注射腫瘤細胞后的存活率顯著增長。這些轉基因小鼠沒有明顯的不正常,預計腫瘤抑制/預防方面CXCL14起著重要作用

Anti asialo GM1 (Rabbit) NK細胞抑制劑

產品參數(shù)：

注意事項：

抗血清，可抑制NK細胞的活性。屬于NK細胞抑制劑。可與小鼠和大鼠的NK細胞反應。常用于藥理機制研究。注射動物疾病模型，比如文獻報道糖尿病動物模型小鼠。可用1ml滅菌水重懸。不可使用PBS或者MEM，會引起鹽濃縮。