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上海滬峰生物科技有限公司
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抗炎癥基因可能決定了你的壽命

時間:2015-4-10閱讀:296
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    衰老是一個受到多種因素影響的過程,比如說分子損傷的累積。免疫系統通過炎癥和活性氧對抗感染,但炎癥和活性氧也會逐漸造成分子損傷,影響細胞功能甚至引起疾病。已知CD33rSiglec蛋白家族能夠防止炎癥破壞細胞,研究人員,這種蛋白可能也有助于壽命延長。

    研究人員對14種哺乳動物進行研究,發現CD33rSIGLEC基因拷貝數與壽命長短有關,研究顯示,缺少一個CD33rSIGLEC基因拷貝的小鼠,活性氧水平更高,分子損傷更多,壽命也比正常小鼠短。

   “這一發現很有啟發性。就我們所知,這是發現壽命與單個基因的拷貝數有關,"研究人員說,“人與人之間也存在CD33rSIGLEC基因拷貝數的差異,研究這些基因對人類壽命的影響將會很有意思。"

    CD33rSIGLEC基因編碼與唾液酸結合的siglec受體,唾液酸是一種能夠結合到細胞上的糖分子。Siglec受體從免疫細胞的表面伸出,可以探測其他細胞的表面。當這些受體與唾液酸結合時,就會將信息傳遞到細胞內部,抑制免疫細胞的激活。正因如此,CD33rSiglec受體能夠抑制機體中的慢性炎癥和活性氧。

    在不同哺乳動物的基因組中,CD33rSIGLEC基因的數量也不同。研究人員分析了大象、狗、猴子、人類等14種哺乳動物的基因組,發現CD33rSIGLEC基因數與zui大壽命密切相關。換句話說,基因拷貝越多的物種壽命就越長。

    研究人員還構建了缺少一個CD33rSIGLEC基因拷貝的小鼠模型。這種小鼠很早就出現了炎癥,表現出加速衰老的跡象(灰毛、方向感差、皮膚薄),體內的活性氧水平更高,而且壽命也比正常小鼠短。

   “更多CD33rSIGLEC基因可能是長壽哺乳動物演化出的一種維持系統,有助于更好的管理炎癥帶來的氧化壓力,減少*對抗感染帶來的分子損傷,延長動物的壽命。"

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