發(fā)現(xiàn)控制進食的細胞株

Nectow 和他的同事們把注意力集中在中縫背核，用洛克菲勒大學(xué)開發(fā)的一項先進技術(shù) iDISCO 進行全腦成像，揭示了在饑餓的小鼠中腦的這一部分是激活的。后續(xù)成像的其它小鼠喂超過正常量的食物，直至飽食，揭示了不同模式的中縫背核活性。這些結(jié)果清楚地表明，腦中部分神經(jīng)元在攝食行為中起作用。

下一步，Nectow 解釋說是確定哪些組成中縫背核的神經(jīng)元包含其中。兩組小鼠激活細胞的遺傳分析表明：飽食小鼠的神經(jīng)細胞釋放出谷氨酸，這是神經(jīng)細胞用來相互傳遞信號的化學(xué)物質(zhì)；而饑餓引發(fā)的神經(jīng)元釋放了一種不同的神經(jīng)遞質(zhì)，即 GABA。

Nectow 說“這樣的事情有兩種可能性：一種是細胞只是在這個過程中被涉及，它們被饑餓激活，但實際上并沒有驅(qū)動食物攝取過程。另一種可能性是，他們實際上是饑餓感和反應(yīng)機制的一部分，在這種情況下，我們懷疑是后者。”

通過兩種已證實的激活靶神經(jīng)元的方法，一種光學(xué)的，一種使用化學(xué)物質(zhì)，研究人員能夠啟動肥胖小鼠的谷氨酸釋放細胞。這樣做抑制了動物的食物攝取，使它們減輕體重。它證實了中縫背核神經(jīng)元被饑餓所啟動，確實造成了食物的攝入量增加。

同樣地，在腦的同一部分上啟動 GABA 釋放細胞株起相反的作用，增加食物的攝取量。值得注意的是，啟動“饑餓神經(jīng)元”會自動關(guān)閉“飽腹神經(jīng)元”，Z大限度地發(fā)揮作用。

研究人員還研究了在肥胖小鼠中關(guān)閉饑餓神經(jīng)元的效果。研究人員高興地發(fā)現(xiàn)，長期抑制這些神經(jīng)元可以顯著降低體重。
安五脂素    107534-93-0    20mg    Anwulignan
草烏甲素    107668-79-1    20mg    Bulleyaconitine A
西伯利亞遠志糖A5    107912-97-0    20mg    Sibiricose A5
甲基橙皮甙; 甲基橙皮苷    11013-97-1    20mg    Methyl hesperidin
琥珀酸； 丁二酸    110-15-6    20mg    Succinic acid
細胞株