通過研究不能產(chǎn)生PARL蛋白的小鼠，發(fā)現(xiàn)了PARL蛋白控制ATCC細胞死亡的重要作用。為很好的理解衰老過程和像帕金森等疾病邁出了重要的一步。
每一種生物體都是由細胞組成的。存在著許多種細胞類型(例如腦細胞) ，每一種細胞都有自己*的功能。細胞需要能量進行它們的工作。主要由線粒體負責(zé)提供，線粒體能將氧轉(zhuǎn)換成必需的能量。在這一重要的功能的基礎(chǔ)上，科學(xué)家們猜想細胞的內(nèi)部運作很大程度上依賴于線粒體的功能。因此，有可能線粒體功能的貧乏無力是導(dǎo)致引起帕金森等疾病的大腦功能混亂的主要原因。
以上的起點假設(shè)將兩位*的科學(xué)家?guī)У揭黄鹆耍壕哂胸S富的老年癡呆研究經(jīng)驗同時對帕金森疾病的產(chǎn)生原因饒有興趣的科學(xué)家；專門研究線粒體的功能和影響的科學(xué)家。他們開始研究PARL――一種被認(rèn)為與早老蛋白（Presenilin）相互作用的蛋白，導(dǎo)致老年癡呆疾病的主要因素之一。
為了能夠研究PARL蛋白的功能，研究者們利用“PARL基因敲除”小鼠進行實驗，這些小鼠不能產(chǎn)生PARL蛋白。這些小鼠衰老退化很迅速――4周后喪失了肌肉力量，大大地降低了呼吸能力，并且8-12周后，它們死亡了。因此，PARL基因的缺失導(dǎo)致了肌肉ATCC細胞的退化，這在正常衰老的過程中也會出現(xiàn)。這一結(jié)果驅(qū)使研究者繼續(xù)研究來找出PARL蛋白的功能。
細胞的生命周期是受某種方式所控制的――一種叫做細胞程序性死亡的機制。除了供應(yīng)能量外，線粒體也擔(dān)負著確保細胞程序性死亡信號的整合和擴大的功能。從De Strooper和 Scorrano的研究來看，PARL蛋白在線粒體中啟動了細胞程序性死亡。盡管PARL敲除小鼠的線粒體能正常發(fā)育并且能將氧轉(zhuǎn)換成能量，但是它們已經(jīng)喪失了抵抗程序性死亡的能力，并且細胞死亡得更快。因此，PARL蛋白在ATCC細胞死亡的過程中起著至關(guān)重要的作用，并且很可能在像帕金森等衰老疾病的起源具有重要作用。