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上海莼試生物技術有限公司
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提高腫瘤細胞肺癌治療的蛋白

時間:2017-11-6閱讀:137
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大約15%的肺癌是腫瘤細胞肺癌(SCLC),它生長迅速,通常可對*產生抗藥性。然而,弗吉尼亞聯邦大學(VCU)Massey癌癥中心的研究人員,對引起這種抗性的機制提出了新的見解,可能會帶來改良的療法。

化學療法主要是通過介導B細胞淋巴瘤2(Bcl-2)家族蛋白而發揮作用,這個家族蛋白負責調節細胞死亡。根據它們的功能,這個家族的蛋白能夠觸發一種被稱為細胞凋亡的細胞行為,或者它們能夠激活某些阻止細胞凋亡和促進細胞生存的機制。zui近,已有研究人員開發出阻斷促存活(pro-survival)Bcl-2家族蛋白功能的藥物。其中一種藥物ABT-737,及其可口服的衍生物ABT-263(目前正在臨床試驗中進行測試),已被證明能夠殺死SCLC細胞,并能潛在地提高影響Bcl-2家族蛋白的*效果。然而,ABT-737的效果在多種SCLC細胞中的變化非常大。

Massey癌癥細胞信號轉導研究項目成員、VCU牙*Philips口腔和顱面分子生物學研究所助理教授Harada指出:“從本質上講,我們發現了ABT-737如何發揮作用以及為什么一些小細胞肺癌細胞不受其影響。通過靶定Noxa——它能夠分解MCL-1,我們有可能開發出新的小細胞肺癌療法,并幫助克服對常規*的抗性。”

先前有研究表明,Bcl-2促存活蛋白家族成員,如BCL-2和MCL-1,在SCLC中過度表達。然而,腫瘤細胞直到zui近,對這些蛋白在SCLC生物學和治療抗性中的確切作用仍然知之甚少。當ABT-737被發現時,它能夠阻斷BCL-2和另外一個促存活蛋白BCL-XL,而不是MCL-1。目前的研究表明,MCL-1的促存活功能是ABT-737多樣化效果的原因。
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腫瘤細胞

 

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