白介素1elisa試劑盒   孕期能夠誘導(dǎo)機(jī)體出現(xiàn)免疫耐受性階段，從而導(dǎo)致某些特殊的自身免疫疾病患者機(jī)體的臨床癥狀得到自發(fā)性改善。 

日前，一項(xiàng)刊登在雜志Hepatology上的研究報(bào)告中，來自古騰堡大學(xué)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，人類孕激素絨膜促性腺激素（hCG）能夠通過減弱半胱天冬酶3依賴的白介素16（Caspase-3-dependent interleukin (IL)-16）釋放和處理加工的過程來誘發(fā)機(jī)體的免疫抑制作用。

值得注意的是，孕期能夠誘導(dǎo)機(jī)體出現(xiàn)免疫耐受性階段，從而導(dǎo)致某些特殊的自身免疫疾病患者機(jī)體的臨床癥狀得到自發(fā)性改善，這項(xiàng)研究中，研究人員檢測(cè)了機(jī)體肝臟中hCG引發(fā)的免疫抑制反應(yīng)的機(jī)制。

研究者發(fā)現(xiàn)，hCG信號(hào)能夠激活SIRT1，SIRT1則能夠?qū)OXO3a分子實(shí)施脫乙酰基過程，從而誘發(fā)機(jī)體中促進(jìn)細(xì)胞凋亡的基因表達(dá)水平的降低，由于缺失Caspase-3的活性，肝臟細(xì)胞中白細(xì)胞介素16（IL-16）就不會(huì)釋放并進(jìn)行加工了；研究者表示，血清中IL-16的水平會(huì)發(fā)生降低，而IL-16是CD4+T淋巴細(xì)胞的趨化因子，同時(shí)也能夠預(yù)防T細(xì)胞遷移到損傷的肝臟細(xì)胞中。

研究者表示，來自自身免疫性肝炎、乙肝、丙肝以及非酒精性脂肪性肝炎患者機(jī)體血清中的IL-16的水平均會(huì)發(fā)生升高；在這項(xiàng)研究中研究者發(fā)現(xiàn)，機(jī)體的hCG能夠通過減緩半胱天冬酶3依賴的白介素16的釋放和加工過程來調(diào)節(jié)肝細(xì)胞中SIRT1/FOXO3a分子軸從而誘發(fā)機(jī)體免疫抑制的發(fā)生，同時(shí)還會(huì)伴隨抑制發(fā)揮自動(dòng)攻擊的T細(xì)胞遷移到肝臟細(xì)胞中。