研討人員發(fā)現(xiàn)，輔酶NAD+在變老進(jìn)程中起到了重要作用，增加這種物質(zhì)能夠延伸小鼠和線蟲的壽命，推延它們的變老進(jìn)程。 這項(xiàng)研討有望為阿爾茨海默癥和帕金森癥患者帶來(lái)福利。

跟著人類壽命的延伸，越來(lái)越多的人開(kāi)始關(guān)心自己晚年的健康狀態(tài)和日子質(zhì)量。人們普遍認(rèn)為，DNA修正和線粒體功用對(duì)變老進(jìn)程有很大影響。DNA修正缺點(diǎn)和線粒體功用低下也是變老研討范疇的兩個(gè)主要理論。現(xiàn)在，NAD+將這兩個(gè)變老理論相關(guān)起來(lái)。

我們看到了年紀(jì)依靠的NAD+水平下降，過(guò)早變老和DNA修正缺點(diǎn)會(huì)使這種現(xiàn)象更為劇烈。令人驚奇的是，增加NAD+能夠推延細(xì)胞變老進(jìn)程，延伸線蟲和小鼠的壽命。

研討人員構(gòu)建了毛細(xì)血管擴(kuò)張性共濟(jì)失調(diào)（A-T）的小鼠和線蟲模型。A-T患者會(huì)表現(xiàn)出大腦區(qū)域退化、DNA修正缺少和其他早衰癥狀。此前的研討顯示，NAD+水平下降會(huì)導(dǎo)致代謝錯(cuò)誤、神經(jīng)退行性變和變老，但我們并不清楚其間的機(jī)制。我們的新研討標(biāo)明，NAD+在保持線粒體健康和細(xì)胞修正能力中起到了重要作用。

研討人員還指出，DNA危害會(huì)導(dǎo)致線粒體功用低下，促進(jìn)AT中的神經(jīng)退行性變。增加NAD+能阻止線粒體遭到危害。盡管他們現(xiàn)在只測(cè)試了NAD+在形式生物中的作用，但他們認(rèn)為該物質(zhì)在人體內(nèi)也能發(fā)作相同的作用，由于一切生物的細(xì)胞修正機(jī)制是通用的。

自由基在生物學(xué)范疇常常被視為萬(wàn)惡之源。人們認(rèn)為這些家伙會(huì)危害DNA、RNA和蛋白質(zhì)，引起變老和疾病。多年來(lái)，科學(xué)家們一直在想辦法對(duì)抗自由基的負(fù)面影響。密歇根大學(xué)的研討人員zui近發(fā)現(xiàn)，過(guò)多的自由基會(huì)激活一種防護(hù)性蛋白。這個(gè)蛋白的編碼基因發(fā)作驟變，會(huì)導(dǎo)致一種稀有的神經(jīng)退行性疾病。

從古至今，人類從未停止過(guò)對(duì)長(zhǎng)生不老的尋求。在人生的zui終一段旅程，變老使人體機(jī)能逐步退化，越來(lái)越挨近。全面理解人體變老并不簡(jiǎn)單，由于這一進(jìn)程是相當(dāng)雜亂的。